Цитомегало вирусная и нфекция (цитомегалия)
Болезни / Инфекционные болезни / Цитомегало вирусная и нфекция (цитомегалия)

Цитомегало вирусная и нфекция (цитомегалия) — широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и ЦНС.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к вирусам герпеса. Резервуаром и источником инфекции является только человек. Инфекция передается воздушнокапельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду; возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и половых органов. Какихлибо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Переход латентной цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какимилибо ослабляющими факторами, например, интеркуррентными заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧинфицированных лиц.

Симптомы, течение. Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какоголибо ослабляющего фактора. Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации. Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание продолжается от 2 до 6 нед. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, наблюдаются слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. В периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров более 10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным и реже несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия. Осложнения (пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена —Барре) наблюдаются относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативнососудистые расстройства. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко, протекают тяжело. Обычно они возникают на фоне какоголибо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкоз). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. При врожденной цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты; при инфицировании в первые 3 мес беременности может проявиться тератогенное действие цитомегаловируса; при инфицировании в более поздние сроки возможна врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития. Безусловно врожденным заболеванием цитомегалию можно рассматривать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни ребенка, тогда как выявление признаков болезни в более поздние сроки можно считать приобретенной цитомегалией. Заражение новорожденных проис ходит во время родов; около половины новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после переливания крови новорожденным. Для врожденной цитомегалии характерна желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагический синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50109/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитоиения исчезают через 2-3 нед. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2—6 мес. Помимо желтухи и увеличения печени, отмечается повышение активности сывороточных ферментов (аминотрансфераз, щелочной фосфатазы), а в биоптате печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит. Изменения ЦНС часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже изменяется сердечнососудистая система. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором у больных СПИДом. У лиц с иммунодефицитами заболевание начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии, ночных потов, миалгии и артралгии. Развивается тромбоцитопения, лейкопения, появляются атипичные мононуклеары, нарушаются функции печени. Постоянно поражаются органы дыхания, что проявляется в одышке, гипоксии, больных беспокоит сухой кашель. Рентгенологически выявляются интерстициальные, реже инфильтративные изменения, обычно двухсторонние, локализующиеся преимущественно в нижних долях. Однако этиологическую роль цитомегаловирусов можно выявить только путем исследования биоптатов легких. У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение желудочнокишечного тракта: могут образовываться язвы пищевода, желудка, кишечника, нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и через несколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших трансплантацию органов. Помимо ВИЧинфицированных, цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим трансплантации органов. При трансплантации почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит; цитомегаловирусная пнев мония развивается примерно у 20% больных, перенесших пересадку костного мозга.

Диагноз цитомегаловирусной инфекции может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или 4кратным повышением титров антител (применяют РСК, РНГА, реакцию иммунофлюоресценции, а также твердофазный иммуноферментный анализ). Однократное обнаружение даже высокого титра антител не может служить доказательством изза широкого распространения латентной инфекции. Для ранней диагностики цитомегалии у новорожденных можно определять наличие антител, связанных с иммуноглобулином класса lgM.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Имеются данные, что ганцикловир оказывает некоторый эффект при цитомегаловирусной инфекции, однако тре буется дальнейшее его изучение, тем более, что он вызывает побочные реакции (гранулоцитопению и др.). При приобретенной цитомегаловирусной инфекции беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизацию и общеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение нормального человеческого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела, вводят его в/м по 6-12 мл с интервалами 2-3 н.ед в течение первых 3 мес беременности. При трансплантации почки профилактический эффект оказывает введение альфаинтерферона.

Прогноз благоприятный при локализованной форме и серьезный при врожденной цитомегалии и при генерализованной инфекции.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови новорожденным, а также лицам с ослабленным иммунитетом следует использовать кровь от доноров, у которых отсутствуют антитела против цитомегаловирусов. Мероприятия в очаге не проводятся.

Смотрите также

Афазия
Афазия. - Утрата речевых способностей как средства выражения мысли. Эти нарушения отличны от шепелявости, заикания, акцента и т.п. Симптомы и течение. Различают два основных расстройства - сенсорну ...

Боковой амиотро фический склероз
— дегенеративное заболевание ЦНС, проявляющееся неуклонно прогрессирующими спастико-атрофическими парезами конечностей и бульбарными расстройствами. Этиология. В основе заболевания лежит изб ...

Общие правила нахождения ребенка за компьютером
Базируясь на приведенных ограничениях, можно сформулировать следующие правила работы ребенка с компьютером. ♦ Правильно организуйте рабочее место. Ребенок должен сидеть на расстоянии 50–60 ...