Пневмоцистоз

Пневмоцистоз — протозойное заболевание, обусловленное пневмоцистами; является одной из самых частых причин пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к типу простейших. Местом естественного обитания в нормальных условиях являются легкие. Жизненный цикл построен таким образом, что в альвеолярной ткани можно обнаружить 2 основные формы этого микроорганизма: мелкие одноядерные трофозоиты (15 мкм) и размножающиеся бинарным делением цисты (10 мкм), имеющие толстую стенку и содержащие от 2 до 8 клеток (12 мкм), называющихся спорозоитами. Когда зрелая циста разрывается, спорозоиты либо продолжают цикл развития в альвеолах, превращаясь в трофозоит, либо выходят во внешнюю среду (с капельками слизи при кашле) и, в случае обретения нового хозяина, также включаются в свой цикл развития. В окрашенных гистологических препаратах определяются обычно лишь многоядерные цисты. Пневмоцисты передаются воздушнокапельным путем. Заболевание развивается только у лиц с первичными или приобретенными нарушениями иммунитета. У больных пневмоцистозом отмечается местная и системная продукция антител, не обладающих, однако, протективным действием. Не встречая противодействия со стороны клеточных элементов защиты (в первую очередь альвеолярных макрофагов), пневмоцисты постепенно заполняют всю полость альвеол.

Симптомы, течение. Пневмоцистоз у детей развивается обычно на 4-6м месяце жизни (недоношенные, больные рахитом, гипотрофией, поражениями ЦНС) и в более старших возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразованиях, СПИДе). .Заболевание начинается постепенно — у ребенка снижается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника, легкое покашливание. Нормальная в начале заболевания температура сменяется субфебрильной с подъемами до фебрильной." В легких выслушиваются непостоянные мелко и среднепузырчатые хрипы. Появляются одышка (до 5070 в 1 мин), цианоз, кашель коклюшеобразного характера. Неред ко кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Рентгенологически регистрируются очаговые тени разной величины и плотности, дающие картину «облаковидного» легкого. В крови обнаруживаются лейкоцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ. Иногда пневмоцистоз у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита. В ряде случаев наступает летальный исход при клинической картине отека легких. У взрослых пневмоцистоз развивается у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию (обычно — глюкокортикоиды) и у больных СПИДом. При медикаментозной иммуносупрессии заболевание часто манифестирует на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период длится обычно 1-2 нед, а у больных СПИДом он достигает 10 нед. Постепенно появляются субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Через 1-2 нед могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко). При осмотре обнаруживается тахипноэ, тахикардия, цианоз. В легких часто выслушиваются сухие, реже — влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зависит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксемию, повышение альвеолярноартериального кислородного градиента и респираторный алкалоз. Пневмоцистная пневмония при СПИДе обычно характеризуется вялым хроническим течением. Первоначально аускультативная симптоматика не выявляется, рентгенологическая картина тоже может оставаться без патологических изменений. По мере прогрессирования заболевания появляются двухсторонние прикорневые инфильтраты, трансформирующиеся затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обнаруживаются солитарные узелки, которые могут превращаться в каверны. Причиной абсцедирования, вероятно, является присоединение бактериальной и грибковой инфекции. Ведущим осложнением, чаще всего обусловливающим летальность, является дыхательная недостаточность, связанная с резким нарушением вентиляции и газообмена. Возможны также такие осложнения, как спонтанный пневмоторакс (на фоне образования мелких легочных кист), экссудативный плеврит.

Диагноз. Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а способов культивирования пневмоцист человека не разработано; серологические методы признаны ненадежными. Для идентификации возбудителя используется гистологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) и трансбронхиальных биоптатов. Дифференциальный диагноз на ранних этапах заболевания проводят обычно с другими интерстициальными пневмониями.

Лечение. Основными препаратами для лечения пневмоцистных пневмоний являются триметопримсульфаметоксазол (бактрим, бисептол) и пентамидин изотионат. Триметопримсульфаметоксазол назначают перорально или внутривенно (в дозе 20 мг/кг — триметоприм и 100 мг/кг — сульфаметоксазол в сутки в течение 2 нед, максимум 1 мес). Препарат хорошо переносится и предпочтительнее пентамидина при назначении больным, не страдающим СПИДом. Пентамидин вводят в/м или в/в (медленно, на протяжении 12 ч в 100 мл 5% раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 23 нед. Замену одного препарата другим производят, если один из них не вызывает существенной положительной динамики клинических проявлений в течение 57 дней. Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется осдифторметилорнитин (ДФМО). Препарат хорошо переносится, малотоксичен. Помимо действия на пневмоцисты ДФМО блокирует репликацию ретровирусов и цитомегаловирусов, оказывает также иммуномодулирующее действие. Назначают препарат в дозе 6 г на 1 м2 поверхности тела в сутки в 3 приема в течение 8 нед.

Прогноз. Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется больше тяжестью фонового заболевания, содержанием лейкоцитов, характером сопутствующей оппортунистической инфекции. У больных СПИДом при отсутствии лечения иневмоцистная пневмония всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике летальность при первичном заболевании около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов значительно труднее, так как у 5080% больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин и летальность увеличивается уже до 60%.

Профилактика. Применение бактрима (5 мг/кг триметаприма и 25 мг/кг сульфаметоксазола в сутки) предупреждает развитие пневмоцистной пневмонии в группах высокого риска заражения. Препарат хорошо переносится при длительном применении всеми пациентами, за исключением больных СПИДом, так как бактрим не вызывает непосредственной гибели пневмоцист, профилактический эффект проявляется лишь в период его применения. Возможная контагиозность пневмоцистоза требует изоляции больных. После выписки больных необходима заключительная дезинфекция палат: влажная уборка, ультрафиолетовое облучение и обработка предметов 5% раствором хлорамина.

Смотрите также

Контроль доступа
Интернет–серфинг несет в себе не только положительные моменты. Иногда результатом путешествия по ресурсам Глобальной сети могут стать вирусы и шпионское программное обеспечение. Доступ к некоторым ...

РАБОТА НА ДАЧЕ ЦЕЛЕБНА
Научно-технический прогресс принес человечеству многие блага, и мы думали, что теперь будем жить долго. Но оказалось, что без физических трудностей долгую и здоровую жизнь обеспечить невозможно. ...

Пищевые отравления бактериальными токсинами
Пищевые отравления бактериальными токсинами — заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся ...